優性の法則が成立する場合、相同染色体上の遺伝子がヘテロであれば、優性遺伝子を形成するDNAが発現すればよいと思うのですが、ホモの場合、2つある染色体の同一遺伝子がどのように選択されて発現するのか知りたいのですが。

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回答(4件)

id:saiz No.1

saiz回答回数286ベストアンサー獲得回数02004/01/21 14:36:33

ポイント10pt

この辺りでしょうか。

>女性の細胞には2本のX染色体がありますが、2本が同時に機能しているわけではありません。胎生のごく初期に、2本のXのうち1本が不活化され、以後1本のXのみ機能します。2本のXのうち、どちらが不活化されるかは、細胞ごとにランダムであり、モザイク状を呈します。(lyonization)この場合、正常なXが機能する細胞と異常なXが機能する細胞とがモザイク状に存在することになりますが、正常なXが機能する細胞が優位に働き、異常細胞を代償するようになります。しかし、不活化の過程がうまく行われず、悪いXが機能する細胞の割合が多くなると臨床症状を示します。これを症候性保因者(manifested carrier)と呼びます。また、X染色体と常染色体の間で染色体の相互転座が起こった場合に、女性でも男性同様の重症型を呈する場合があります。さらに、Turner症候群のように女性でもX染色体が1本しかない場合も発症します。

id:chgr

XX染色体であれば、このしくみで、優性遺伝子が発現するのは良くわかるのですが、XYの場合、どちらかが不活性化すると不都合が生じると思うのですが。また新たな疑問が出てきてしまいました。ごめんなさい。

2004/01/21 15:40:17
id:blueberryjam No.2

blueberryjam回答回数128ベストアンサー獲得回数22004/01/21 14:51:24

ポイント10pt

ゲノムインプリンティングによって、選択されます。

id:chgr

ほ乳類では、父型、母型両方の遺伝子が必要であり、言い換えれば、ホモの遺伝子であっても両方必要と言うことでしょうか。さらに、どちらの由来であるかは、DNAのメチル化によって記されている..と、もう少し、ゲノムプリンティングのペ−ジを読み込んでみたいと思います。有り難うございました。

2004/01/21 16:19:07
id:gasto No.3

gasto回答回数40ベストアンサー獲得回数12004/01/21 17:57:42

ポイント10pt

上の方の回答が間違っている訳ではありませんが、この回答の37番にありますように遺伝子がヘテロな場合両者の発言はともに抑制がかかっていなくても、上下位性によって劣性遺伝子のタンパク機能が隠れてしまっているだけの場合もあります。

遺伝子の不活性化は染色体上すべての遺伝子におこっている事例ではなく、相同染色体の両者とも活性を持つ遺伝子も多く知られています。例えばがん抑制遺伝子などは父方母方どちらかが不活性型のものを遺伝しても片一方が正常であれば機能する、(ということ正常であれば相同染色体両方とも機能している)、といった事例があります。

id:chgr

少し謎が解けてきました。遺伝子の不活性化はすべてに起こるわけではないこと。また、ガン抑制遺伝子のように、相同染色体上の2つの遺伝子が使われること。しかし、2つの同一(と言っても、ゲノムインプリンティングの観点からも完全に同一な遺伝情報ではないと思われますが)遺伝情報をどのように使うのかがわかりません。たとえば、転写が2つの遺伝子群に対して同時に起こるのかなど。けっこう難しいですね。有り難うございました。

2004/01/22 10:38:40
id:caesark No.4

caesark回答回数9ベストアンサー獲得回数02004/01/21 22:48:49

ポイント40pt

一遺伝子一酵素説はご存知でしょうか。

ひとつの遺伝子はひとつの酵素を作る情報である、というものです。

優性遺伝子と劣性遺伝子というのは、一般的にある酵素を作る遺伝子とその遺伝子が何らかの理由で壊れたものであることが多いです。(塩基対の置換、欠損、重複などのコピーミスやら放射線によって破壊された、などなど)

ヘテロ接合の場合は正常に機能する酵素と、機能しない酵素の両方が生産され(もしくは酵素の生産そのものに失敗し)、結果的に正常に機能するように見えます(実際、機能しています)

例外ですが例えば、中間型雑種(血液型のABなどです)というのは元々あった遺伝子から変化してできた遺伝子が、偶然なんらかの機能を備えた場合に起きると思ってください。

その機能が致死性(生存に必要な機能を阻害するとか)だと優性致死遺伝子となります。(そんな変異が起きたらまず死亡するので遺伝する機会はないでしょうけど)

余談が多いですが質問の答えの結論としましては、「選択されません」で済んでしまいます。

ヘテロでもホモでも両方作ろうとするんです。

※上記の回答者の方々のは性染色体遺伝など、ごく一部の遺伝子だけの話です。嘘ではないと思いますが、一般的にはこうなってます、ということで。

id:chgr

端的な解答有り難うございました。理解しました。

2004/01/22 10:40:33
  • id:gasto
    一応一言

    わたしの回答の仕方が悪かったのかもしれませんがcaesarkさんの回答は上下位性の説明に他ならないと思います。私のがん抑制遺伝子の説明もよく読んでいただければわかりますが、上下位性の説明の例として出したものでこれが特殊な例という訳ではありません。また、遺伝子座がヘテロである場合実際には機能喪失など大きな違いがある場合は少なくタンパク質レベルでほんのわずかな変異の場合の方が多いと思われます。さらに遺伝子発現の調節領域の違いによる発現様式の違いがヘテロな遺伝子座を形作っている場合もあると思われます。まそして、ゲノムのインプリンティングについてもこれが特殊かどうかといわれると難しく研究者によってはメジャーな調節機構という人もおり、実際発生段階で特定の遺伝子のインプリンティングがうまくいかなくなると致死になるような例も知られています。ですから、この問題は実は非常に多岐にわたる遺伝子発現の調節に関わる難しい問題を含んでいます。
  • id:caesark
    Re:一応一言

    >わたしの回答の仕方が悪かったのかもしれませんがcaesarkさんの回答は上下位性の説明に他ならないと思います。
    いや、わたしが回答したときにはgastoさんの回答が開かれてなくて(^^;
    最初のお二方の部分を読んでの一文でした。

    ゲノムインプリンティングは・・・一般の方に説明できるほど研究者も理解してない、ということですね。そんな事例は腐るほどあるわけですが(^^;
    まぁともあれ、教科書的説明でした。
    #ヒストンによる遺伝など、まだまだ不思議だらけの世界ですし。

    ちなみにタンパク質というのは一次構造だけで見ると、アミノ酸がひとつくらい入れ替わっても大差ないようにも思えるかもしれません。が、例えば疎水性のアミノ酸が親水性のアミノ酸に入れ替わると立体構造が変化してほとんど活性を発揮できなくなります。(もしS-S結合に用いられるシステインが置換してしまったら・・・・と言った方が例として判りやすいかもしれませんね)
    また、膜タンパク質などの特定の部位で働くタンパクの場合、修飾部分が変化してしまうと酵素自体は機能を持っていても肝心の職場に辿り着けなくなります。(コレは結果的に遺伝子発現の調節と似てますね)アミノ酸が(ひいては塩基対が)ひとつ入れ替わったり抜けたりするだけで失活してしまう可能性は非常に大きいんです。

    失活する理由はこの辺ですが、実際にはgastoさんも仰るとおりヘテロとして残る遺伝子は、野生型より機能が弱いですとか、どこかもとの遺伝子と似た機能を発揮していることも多いです。これは生存に関わる劣性遺伝子が淘汰されていくことによるものです。(ただし、植物の場合自殖で増えることが多いので淘汰圧が強くかかえるんですが、動物の場合はヘテロだと潜伏する病気として結構残ります。特に現代の人間は多少の病気を抱えていても死なないので淘汰圧はどんどん下がっていくことでしょう)結果、特に植物だと色が変わるとか、比較的無害な遺伝子が沢山残っています。たまには有益な変化もありまして、これを進化と呼んでいます。(その個体の子孫が広まれば、ですが)

    更に余談ですが、植物は自殖(自家受精)もするのに、動物では強く近親交配を避ける理由(≠メカニズム)が、このへテロとして埋没した遺伝子の存在だったりします。(実際、近親では大概死産か流産します。研究者が近親交配を続けて純系になったネズミとかは別ですけど。)

    やたらと長くなったのでこの辺で失礼します。ではでは。

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