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優性遺伝子が存在すると、なぜ劣性遺伝子は発現できないのか。
優性遺伝子は、なぜ劣性遺伝子に打ち勝って発現できるのか。
このメカニズムを教えていただきたく思います。転写前後の段階に何らかの制御が働いていると推測しています。その機構が知りたいです。例えば下記のリンクは、そのものズバリの回答です。
http://www.naist.jp/japanese/shinchaku/news/20060201.html
この例も、劣性側のみがメチル化されるメカニズムまでは書かれていませんが、優性側だけが転写される理由は説明できます。
しかし上記以外の情報がなかなか見つかりません。劣性遺伝子の発現抑制メカニズムはまだよくわかっていないのでしょうか。ほかにも解明された例があったら教えてください。
なお、私はもともと有機化学系ですが、生化学系の基本知識はあります。その辺の用語もOKです。ただし専門分野から離れて10年くらい経ってるので、最新事情には疎いです(汗)。

●質問者: コスモピアニスト
●カテゴリ:科学・統計資料
✍キーワード:けが ズバリ メカニズム リンク 事情
○ 状態 :終了
└ 回答数 : 3/3件

▽最新の回答へ

1 ● sadajo
●0ポイント

http://www.biowonderland.com/OmoshiroBio/JapKey5.html

◎質問者からの返答

ありがとうございます。申し訳ありませんが、まったく無意味なURLですよね。質問の意味が理解できないなら回答しないでください。このような回答は、スパムと変わりありません。

生化学系の専門家の方でないと回答できない質問だと思いますが、こちらとしても専門的な回答やURLを期待しています。優性・劣性遺伝の法則を知りたいのではなく、法則が発現する理由を分子レベルで知りたいのです。


2 ● kappagold
●40ポイント

>優性遺伝子は、なぜ劣性遺伝子に打ち勝って発現できるのか。

はっきり言って、現段階ではまだ説明がつきません。

この話は、SP11遺伝子についてのことであり、優性劣性遺伝子全体について説明するものではありません。

また、自家不和合性でみられる優劣性現象についても、現段階では、アブラナ科のこの遺伝子がたまたまそうであったというだけで、全ての植物に当てはまるかどうかもわかりません。

この記事は、ちょっと書きすぎだと思います。

DNAメチル化による遺伝子発現のコントロールはほ乳類のX染色体などではかなり前から、よく知られていることですので、その現象が、アブラナ科の自家不和合性でみられる優劣性現象に関するSP11遺伝子にも見られた、ただそれだけです。


優性劣性では、白か黒かということのように考えられますが、実際には、グレーもあります。白っぽいグレー、黒っぽいグレーとそれもいろいろです。

メチル化にしてもその程度によって発現が100%抑えられるものと、ある程度は発現するものもあります。

この場合は、発現量に差が見られるということであり、遺伝形質の現れは程度の問題であったりもします。

遺伝子の発現の有無ではなく、生産物によって優劣が決まる場合もあります。ABO血液型では血球表面の糖鎖の修飾を行うA/B、行わないOがあります。この場合、糖鎖の修飾の有無ですので、修飾があればA/B、無ければOとなり、遺伝子の発現量には全く関係ない優性劣性遺伝です。


結論としては、優性劣性の機構にメチル化が関与する場合もあるが、全体としてはまだ不明であるということになります。

はっきりしない結論ですみません。

この辺りのことが全て解明されるには、まだまだ時間がかかると思います。


ダミーです。

http://q.hatena.ne.jp/

◎質問者からの返答

なるほど、わかっていないことが多いんですね。検索してもあまりヒットしないので「ひょっとしてまだ解明されてないのでは?」とも思いましたが、こういう話題に全く縁のない日々を送っていましたので、情報を得ることができず悶々としておりました。これでスッキリすることができました。本当にありがとうございます。

しかしSP11の例はあまりにも綺麗に説明されすぎで、ひょっとしてこれを研究なさった方は最初から綺麗な結果が出そうなターゲットに絞ったのかな?とか思ってます。なんとなくですが。


3 ● FK506
●40ポイント ベストアンサー

http://www.yahoo.co.jp/

URLはダミーです。

まず、一つ勘違いしやすい点を指摘しておきます。優性遺伝子が存在すると劣性遺伝子が発現しないと質問に書かれていますが、遺伝子の劣性、優性のいうのは、個体に現れる表現型をもとにして決められているものであって、必ずしも優性の遺伝子だけが発現していて、劣性の遺伝子が発現していないわけではありません。

例えば、質問に書かれているメチル化による制御は直接遺伝子の発現に関与するために劣性の遺伝子は発現しないで、優性の遺伝子のみ発現するというのが原因で、最終的な個体には優性の遺伝子が発現したことによる表現型が観察されます。

しかし、このように遺伝子の発現する・しないが遺伝子の優性・劣性を決めているのは、ごくわずか、というかこのメチル化の現象くらいです。

ちなみに劣性側の遺伝子がメチル化されないのは、正確には遺伝子そのものではなく、遺伝子の発現を調節している遺伝子の手前にある部分、図の中のメチル化される部分に変異が入っていることが考えられます。メチル化は特定のDNAの配列のみに起きるため、メチル化される部分が変異によって変わってしまうと、メチル化が起きずに遺伝子の発現に違いが出ます。

説明が長くなりましたが、他の遺伝子の劣性・優性のメカニズムについて説明したいと思います。

まず、一番多いのが、遺伝子は、両方とも発現していても、その遺伝子産物の機能の差が表現型として差となり、優性・劣性を決めることがあります。代表的なのは、酵素などの遺伝子に変異が入ってしまって、その酵素活性が常に高い状態、活性化状態になってしまったものがあります。この場合、対立遺伝子として、通常の遺伝子、つまり劣性遺伝子が発現しても、その酵素の活性は正常に制御されており、なにも表現型に影響を与えませんが、優性側、つまり常に活性化状態のものが発現していると、いくら劣性の遺伝子の産物が発現していても、優勢型の酵素が常に活性をもっているために、表現型は優性の遺伝子の産物の影響のみを受けます。

これらは、がん遺伝子によく見られます。

優性のがん遺伝子は、常に増殖を活性化するように変異した酵素であり、この遺伝子を引き継ぐと正常な対立遺伝子を持っていようと必ずがんになってしまいます。

他のメカニズムとしては、優性の遺伝子の表現型が劣性の遺伝子を持ったものを殺してしまうというのがあります。

これは、精子の運動能力に関与する遺伝子で、この遺伝子が両方とも劣性というか正常な場合、普通に精子が生まれますが、片方がこの優性の遺伝子の場合、劣性側と優性側の遺伝子産物が、異常な相互作用を起こしてしまい、精子の運動能力を奪ってしまい、生殖能力がなくなってしまいます。

ところが、両方優性の遺伝子産物だと、精子の運動能力は正常であり、子孫を残すことが出来ます。

この場合、劣性の遺伝子を二組持った親と優性の遺伝子を二組もった親の子は、優性劣性の混合の遺伝子を持った子供は精子が出来ず、子孫が絶え、優性の遺伝子を二組受けついだ子供のみ精子を作り出すことができ、子孫を残せます。この結果、優性の遺伝子ばかり残ることになります。ただし、影響を受けるのはオスだけですが。

このように、遺伝子の劣性、優勢の基準となっているのは、最終的に個体に出る表現型、または、次の世代に残るかを基準にしているために、単純に優性の遺伝子のみが発現して、劣性の遺伝子のみが発現しないわけではないので注意してください。

◎質問者からの返答

なるほど、納得です。優性・劣性は表現型にすぎないことは知っていたのですが、表現型と遺伝子の発現は必ずしもパラレルでないということを見落としておりました。おっしゃるとおり、発現しても機能しなければ表現型としては劣性ですよね。

がん遺伝子のお話は非常に理解しやすかったです。精子の運動能力に関する遺伝子は面白いですねえ。仕組まれてるんじゃないかって思います(笑)。

丁寧にご解答いただきありがとうございました。

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