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神経の長期増強って矛盾してませんか?
受容体の脱感作は起こらないのでしょうか?

●質問者: 匿名質問者
●カテゴリ:学習・教育 科学・統計資料
○ 状態 :終了
└ 回答数 : 2/2件

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1 ● 匿名回答1号

AMPA 型グルタミン酸受容体は脳にある主な興奮性受容体の 1 つで、その時々の急速な興奮性活動を引き起こす[20]グルタミン酸がAMPA型グルタミン酸受容体に結合することによりシナプス後細胞へナトリウムイオンが流入し、興奮性シナプス後電位 (EPSP : excitatory postsynaptic potential) と呼ばれる短時間の脱分極が起きる。
この脱分極の強さは、前期長期増強がシナプス後細胞で誘導されるか否かを決定する。1 つの刺激では前期長期増強を誘導するのに十分な脱分極を起こせなくても、高頻度の反復した刺激によって興奮性シナプス後電位の時間的加重 (EPSP summation) を起こすことで漸次的に強い脱分極を起こさせることができる。興奮性シナプス後電位の加重とは、前の興奮性シナプス後電位による脱分極が減少しきる前に、次の興奮性シナプス後電位がシナプス後細胞に到着することにより、さらに強い脱分極を起こす現象である。NMDA 型グルタミン酸受容体依存性長期増強を示すシナプスでは、十分な脱分極によりNMDA型グルタミン酸受容体 (NMDAR : NMDA receptor) が解放され、受容体にグルタミン酸が結合した際にカルシウムの細胞内への流入が起きる。シナプス後膜にあるほとんどのNMDA型グルタミン酸受容体は静止膜電位時にマグネシウムイオンによってブロックされ、シナプス後細胞へのカルシウムの流入が阻害されている。興奮性シナプス後電位の加重による十分な脱分極により、NMDA型グルタミン酸受容体がマグネシウムのブロックから解放され、カルシウムの流入が生じることとなる。細胞内カルシウム濃度の急激な上昇は、前期長期増強の誘導を仲介する酵素の短期間の活性化の引き金となる。中でも特に重要なのはカルシウム/カルモジュリン依存性プロテインキナーゼ II (CaMKII : calcium/calmodulin-dependent protein kinase II) や プロテインキナーゼ C (PKC : protein kinase C) などのいくつかのプロテインキナーゼである[17]。それ以外の酵素として、プロテインキナーゼ A (PKA : protein kinase A) や 分裂促進因子活性化タンパク質キナーゼ (MAPK : mitogen-activated protein kinase) も前期長期増強の誘導に寄与している[17]。

ウィキペディアからコピペった。

「興奮性シナプス後電位の短時間の脱分極」が前期長期増強を誘起してるだけで脱分極そのものが「長期」だとはだれもいってない。長期記憶ができるとき、神経に長期な増強が起こるが、そのきっかけは別に単調で長期じゃなくていい。つまりずーーーーっとグルタミン酸受容体がつぎつぎ結合しつづけナトリウムイオンがながれこみつづけてなくていい(他の酵素とか働くからそっちでも増強されるし)。したがって脱感作(受容体に対する長期で単調な刺激が原因)はおこらない。ってことじゃないでしょうか。よくわからんけど。


2 ● 匿名回答2号

何が矛盾なのかが理解できません。
長期増強は単に現象の名前なので、仮に脱感作現象が同時に現れたとしても矛盾にはならないと思います。感受性低下とシナプス伝達強度増加は別の事象として捉えられるのではないでしょうか。

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