【Google】【翻訳】【本日中希望】

バグでしょうか？こちらならちゃんと表示されます。

エキサイトでは普通に訳せました。（上記は結果直リンク）

上記ＵＲＬの方で、ライブドアのトップページの「翻訳」を選択し、Ｗｅｂページ翻訳のhttp://以下にwww.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=15314219を入力し、「英→日」で翻訳のところをクリックすると、全文翻訳できます。

アブストラクトの方を翻訳した結果は下記のようになります（全文は大きすぎて、コピー→ペースト（貼り付け）ができません）

SONIC HEDGEHOG-GLI1シグナリングに対する干渉による前立腺癌増殖の禁止。

サンチェスP、Hernandez午前、Stecca B、Kahler AJ、DeGueme午前、バレットA、Beyna M、Datta MW、Datta S(Ruiz i Altaba A)。

細胞生物学、ニューヨーク大学医学部、540の最初の通り、ニューヨーク、NY、アメリカ10016のSkirball研究所および部。

前立腺癌は人で最も一般的な固体の腫物です。?ワた、それは、すべての癌と高くホメオスタシスでない細胞増殖の品質証明を共有します。ここに、私たちは仮説をテストしました、それ、SONIC HEDGEHOG(SHH)―GLIシグナリング道は前立腺癌に巻き込まれます。私たちは、しばしば腫物対正常な前立腺の皮膜組織中の増強されたレベルと共に、成人の人間の前立腺癌の中のSHH-GLI道コンポーネントの表現を報告します。cyclopamineか反SHH抗体を備えた道の閉鎖は、GLI1+/PSA+予備選挙前立腺腫物文化の増殖を禁じます。逆に、SHHはautocrineシグナリングが腫物成長をしばしば持続させることを提案して、癌細胞増殖を強めることができます。さらに、cyclopamineを備えた、あるいはGLI1 RNA妨害による3行の転移の前立腺癌細胞ラインの道封鎖は、異なるレベルに細胞自律な道活性化を示唆し、かつ、人間の細胞の中でGLI1のための本質的な役割を示して、細胞増殖の禁止に結びつきます。私たちのデータは、SHH-GLI機能上の前立腺癌の依存を実証し、斬新な治療のアプローチを示唆します。

PMID:15314219[PubMed-インデックスはMEDLINEのために付けられた]。